Sabtu, 28 November 2009

peradangan

Proses Peradangan

-Jaringan/organ cedera → proses perbaikan dan pemulihan jar/organ

-Faktor Lingkungan dan individual

-Awal proses pemulihan dan perbaikan → Proses peradangan

-Proses peradangan → reaksi pertahanan tubuh


LUKA

Rusak atau terputusnya keutuhan jaringan → oleh faktor fisik atau mekanik → Luka

Setiap jenis luka → peradangan → reaksi jaringan terhadap cedera


Proses peradangan terdiri atas

- Respon vaskular

- Respon selular


Proses peradangan terdiri atas

- Akut

- Kronik


Penyembuhan tidak sempurna membentuk jaringan parut


Jenis-Jenis Luka

Luka mekanik

-Insisi

-Kontusio

-Abrasi

-Laserasi

-Pungsi

Luka fisik

-Agens mikroba → infeksi

-Agens kimia

-Agens termal

-Radiasi


Radang Akut

-Tahap Vaskular

-Tahap Selular


Vasokontriksi → mengurangi aliran darah

Vasodilatasi arteriole dan venula → cairan > byk masuk ke dalam jar


Fungsi cairan :

membawa subtansi kimia ke daerah cedera

mengencerkan agens kimiawi asing


Radang Akut Tahap Vaskular

Cedera → substansi kimiawi → jaringan → pembentukan dinding kimiawi (gradien kemotaktik) → menarik cairan dan sel- sel

Tahap Vaskular → pembuluh darah


Radang Akut Tahap Seluler

Tahap seluler adalah respon khas Leukosit . Tahap seluler terbagi atas :

-Marginasi dan pavementing : Cedera → permiabilitas kapiler →aliran darah melambat → leukosi merapat endotel . Lapisan leukosit yang melekat pada endotel pavementing

-Emigrasi :Leukosit di antara endotel menuju ke tempat cedera

-Pengenalan dan fagositosis : Proses pengenalan dan penghancuran spesifik terhadap partikel benda asing → fagosit mati → akumulasi nanah( cairan) → pengeluaran fagosit dan benda asing dari tubuh


Eksudat

Eksudat adalah cairan atau bahan yang terkumpul dalam suatu rongga atau ruang jaringan akibat proses radang . Setiap jenis proses radang terbentuk jenis eksudat yang berbeda – beda


Tipe – tipe Eksudat

Serosa : Cairan eksudat kaya protein; tanpa sel

Fibrinosa : Eksudat kaya protein; dapat berakibat perlengketan

Hemoragis : Umumnya eksudat supuratif dengan SDM

Purulen:Eksudat yang mengandung nanah (pus)

Supuratif :Eksudat dengan pus dan jar. ang rusak

Abses : Daerah bernanah, biasanya terpusat di organ

Furunkel : Abses pada kulit

Karbunkel : Abses luas pada kulit biasanya menyebar

Selulitis : Eksudat supuratif dengan penyebaran difus melalui jaringan

Serofibrinosa : Eksudat serosa yang kaya fibrin

Fibrinopurulen : Eksudat purulen yangkaya fibrin


Radang Kronik

Bila proses peradangan (inflamasi) tetap ada dan belum teratasi

→ infiltrasi leukosit mononuklear (limfosit dan makrofag)

→ Infitrasi fibrolast → kolagen → jar. parut

Pola khas→ Mengurung dan memisahkan benda asing penyebab infeksi dari jaringan sekitar → granuloma

Cth : grnuloma TBC (Tuberkel)

→ Nekrosis dan infitrasi kalsium


Resolusi Peradangan

Benda asing penyebab radang perlu disingkirkan


Proses ini dapat melalui :

-Resolusi sederhana

-Regenerasi

-Perbaikan dan penyembuhan

-Resolusi Sederhana

-Tidak ada kerusakan pada jaringan normal

-Agen asing dinetralisasi dan dihancurkan

-Permeabilitas pembuluh darah kembali normal→ cairan diserap


Regenerasi

Telah terjadi kerusakan jaringan, Jaringan yang nekrotik diganti dengan jaringan yang sama

Syarat :

-Ada sebagian struktur asli

-Ada kerangka dasar jaringan

-Perbaikan dan Penyembuhan

-Proses penggantian sel – sel yang mati dengan sel –sel yang berbeda dari sel asalnya



Tahapan Penyembuhan Luka

-Hari 1 : Vasokontriksi → bekuan darah megering dan menutup luka

-Hari 2 : Infiltrasi leukosit dan mediator kimiawi lainnya

-Hari ke 3 : Makrofag masuk dan terjadi fagositosis

-Hari ke 4 : Fibrolas masuk membentuk jar. kolagen

-Hari ke 5 – 21 : Serat- serat kolagen menjembatani luka dan membentuk jar. baru



Efek Peradangan

-Efek Lokal

-Efek sistemik


Efek Lokal Peradangan

- Calor (panas)

- Dolor ( nyeri)

-Rubor (merah)

-Tumor (bengkak)

-Functio laesa (gangguan fungsi)


Efek Sistemik Peradangan

-Limfadenopati : Sistem limfe → sistem imun

-Demam : Suhu meningkat maka kecepatan proses fagositosis meningkat

-Laju Endap Darah (LED) : Kecepatan dimana sel darah merah mengendap dalam tube tes. Peradangan ,komponen plasma → LED

-Leukositosis : peningkatan sel darah putih


Faktor yang memperlambat penyembuhan luka

-Faktor Umum

-Faktor lokal


Faktor Umum

-Usia

-Status nutrisi

-Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

-Obat-obatan

-Penyakit


Faktor Lokal

-Kerusakan jaringan pada saat cedera

-Cedera seluler → penggunaan antiseptik adekuat

-Pe↓ jaringan menjadi status avaskuler

-Seroma atau Tertahannya benda asing terbenam dalam jahitan

-Ruang kosong dalam luka

-Penyatuan tepi luka yang tidak tepat


Penyembuhan Aberans

Aberans adalah penyimpangan dari normal

Penyembuhan luka aberans mengakibatkan

-Komplikasi

-Deformitas

-Penurunan fungsi jar/organ cedera


Penyembuhan aberans :

-Jaringan Parut (granulasi ) berlebihan dan Keloid

-Kontraktur

-Kontriksi dan stenosis

-Adhesi

-Dehisens dan eviserasi


Granulasi berlebihan dan keloid

-Terbentuknya jaringan Granulasi atau parut berlebihan atau koloid

-Penonjolan dari permukaan kulit.

-Keloid dapat terjadi pada setiap luka, namun paling sering daerah wajah, leher dan bahu

-Insidens : Orang berwarna kulit gelap ,Usia <>


Kontraktur

-Jaringan parut pada sendi/ organ gerak

-Gangguan fungsi gerak


Kontriksi atau stenosis

Jaringan parut terbentuk pada atau sekitar daerah tubular


Adhesi

-Perlengketan pada perrmukaan yang berdekatan denga jaringan yang cedera

-Mukosa atau memberan serosa


Dehisens dan eviser

-Kerusakan permukaan yang mengakibatkan terbukanya luka yang sebelumnya menutup

-Akibat kekuatan kerangka kolagen tidak adekuat melawan kekuatan yang ditimbulkan oleh luka.

Jumat, 27 November 2009

Neoplasma

Definisi
Neoplasma adalah perkembangan massa jaringan abnormal yang tidak responsif terhadap mekanisme kontrol pertumbuhan normal. Neoplasma merupakan suatu kelompok atau rumpun sel neoplastik. Sinonim dengan Tumor

Tumor
-Benigna / Jinak : Suatu pembelahan sel abnormal tetapi tidak menginvasi jaringan sekitar dan tidak bermetastasis
-Maligna / ganas : Suatu pembelahan sel abnormal yang menginvasi jaringan sekitar dan bermetastasis jauh

Penyebaran
-metastatasis : Kemampuan untuk membangun pertumbuhan tumor sekunder pada lokasi baru jauh dari tumor primernya
-Invasi : Merusak jaringan di sekitar tumor primernya

Klassifikasi Neoplasma
Neoplasma biasnya diklassifikasikan menurut asal selnya dan apakah sel itu benigna atau maligna. Secara garis besar terminologi neoplasma. Bagian pertama dari nama → Tipe jaringan asal .Bagian Kedua dari nama → Sufiks-”oma” (tumor)

Perbedaan Neoplasma Jinak dan Ganas
Jinak
-Sel-sel lebih kohesif
-Serupa sel asal
-Tepian licin (batas tegas)
-Mobile
-Pertumbuhan lambat
-Vaskuler sedikit
-Jarang berulang
-Jarang nekrosis dan ulserasi
-Tidak bermetastasis

Ganas
-Tidak sama dengan sel asal
-Sel –sel tidak kohesif
-Tepi tidak rata (batas tidak tegas)
-Tidak mobile
-Pertumbuhan cepat
-Vaskuler banyak
-Residif
-Umunya nekrosis dan ulserasi
-Umumnya metastasis


Stadium Neoplasma
Neoplasma dapat pula dogolongkan berdasarkan stadium perkembangannya. Stadium neoplasma Klassifikasi TNM
T → Tumor atau lesi primer dan luasnya
N → Pembesaran limfe nodus regional
M → Metastasis

Manfaat
- Perkembangan penyakit pada saat itu
- Rencana terapi
- Survival rate
- Follow up
- Pertukaran informasi antara pusat pengobatan

Klassifikasi TNM
-Tahap 1 T1N0M0 : Massa terbatas pada organ Lesi operable Survival rate 70 - 90%
-Tahap 2 T2N1M0 : Massa menyebar ke jaringan Sekitar ,Pembesaran 1 limfonodus, Lesi operable, Survival rate 45 – 55 %
-Tahap 3 T3N2M0 : Massa luas, melekat pada dasarnya , Pembesaran 2 limfonodus, Lesi uneasy operable Survival rate 15 -25 %
-Tahap 4 T4N3M1 : Massa luas dengatanda metastasis jauh Pembesaran > 2 limfonodis, Survival rate 0 - 5 %

Teori Penyebab Neoplasma Ganas
-Teori mutasi somatic : Kelainan dalam gen timbul akibat perubahan mutasi, yang kemungkinan besar faktor herediter yang diinduksi karsinogenik
-Teori diferensiasi aberans atau epigenetic, Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
-Teori virus Virus penyebab neoplasma → virus onkogenik → mengubah genom sel yang terinfeksi
-Teori seleksi sel : Immunodefisiensi

Karsinogen
Karsinogen adalah substansi yang menginduksi pertumbuhan neoplastikAda 2 golongan karsinogen :
1. Kimiawi
-Asap rokok, knalpot kendaraan → Hidrokarbon → karsinoma bibir, lidah, rongga mulut, paru, kandung kemih
-Makanan pengawet, kamfer, insektisida → amine aromatik → karsinoma kandung kemih
2. Fisik
-Radiasi matahari → Karsinoma kulit
-Sinar rotgen → karsinoma paru

Faktor Lain Dalam Karsinogenesis
-Kebiasaan hidup dan budaya
-Diet
-Kehidupan seks
-Hormon

Tahap metastasis
Invasi --> Pemisahan Sel --> Diseminasi --> Proliferasi

Manifestasi Klinis Neoplasma
-Pada Tahap awal perkembangan → asimtomatik
-Pada Tahap lanjut → sesuai dengan penigkatan ukuran tumor, terjadi perubahan pada fungsi
-Manifestasi Lokal : lokasi, ukuran dan kemamupuan memenuhi ruangan yang dikenainya
-Manifestasi sistemik : mual, anoreksia, letih lesu, anemia, BB ↓

gangguan hemodinamik

Komponen Cairan Tubuh(60%)
-Cairan Ekstraseluler (20%) : Cairan Intravaskuler (15%),Cairan Intertisiel (5%)
-Cairan Intraseluler (40%)
-Cairan Transeluler (2%)

-Edema : Keadaan dimana terjadi penimbunan cairan dalam jumlah yang tidak normal dalam jaringan intertisial/rongga tubuh
-Edema Inflamasi : Protein tinggi; massa jenis > 1,012;eksudat
-Edema Non-inflamasi : Protein rendah; massa jenis <1,012; transudat

Edema
-Anasarka
-Hydrothoraks
-Hydropericardium
-Hydroperitoneum (ascites)


Edema Inflamasi : Akibat adanya jejas sehingga endotel pembuluh darah retraksi dan rusak mengakibatkan celah – celah dinding PD membesar → permeabilitas kapiler ↑

Edema Non-inflamasi Akibat :
-Tekanan hidrotatik intravaskuler ↑; misalnya pada orang hamil
-Tekanan osmotik koloid plasma ↓misalnya akibat malnutrisi protein
-Gangguan aliran limfatik; misal pada elephantiasis akibat cacing filaria
-Retensi garam (Na+) dan air; misalnya pada penyakit ginjal


Hiperemi &Kongesti : Adanya peningkatan volume darah pada jaringan tertentu
-Hiperemi/hiperemi aktif : dilatasi arteriol menyebabkan p↑ aliran darah ke capillary bed
-Kongesti/hiperemi pasif : disebabkan gangguan aliran darah vena


Hiperemi/hiperemi aktif : Terjadi peningkatan warna kemerahan pada jaringan yang bersangkutan akibat dilatasi arteri dan arteriol .Hiperemia aktif pada kulit ditemukan pada keadaan dimana panas tubuh berlebihan , Blushing→ mekanisme neurogenik


Kongesti/Hiperemi pasif
Gambaran warna merah kebiruan pada jaringan yang bersangkutan , Warna ini lebih menonjol jika terjadi peningkatan hemoglobin yang mengalami deoksigenasi, keadaan ini disebut Cyanosis,Cth : Payah jantung kongestif


Hemostasis & Thrombosis
-Hemostasis : Darah dalam bentuk cairan dan penyumbatan cepat bilamana terjadi ruptur atau jejas pada pembuluh darah. (keadaan fisiologi/normal)
-Thrombosis : Pembentukan bekuan darah (proses patologis)


Ada 3 faktor yang berperan :
-Dinding vaskuler;
-Platelet
-Sistem koagulasi


Endotelium
-Mampu mencegah gumpalan darah dan thrombosis
-Memberikan efek prothrombotik
-Mempengaruhi platelet, protein koagulasi dan sistem fibrinolitik
-Sel endotel yang utuh dalam keadaan normal akan menghambat perlengketan platelet dan proses pembekuan darah
-Sebaliknya jejas pada sel endotel mengakibatkan hilangnya fungsi dan terjadi hemostasis dan trombosis


Tiga hal yang mempengaruhi terjadinya thrombus
-Jejas endotelium
-Perubahan aliran darah normal
-Perubahan dalam darah (hypercoagulability)


Morfologi Thrombus
-Thrombi mural : Jantung dan pembuluh darah besar , Infark miokard, aritmia jantung, aerosklerosis, aneurisma
-Thrombi arterial : Terjadi dalam lumen artei kecil
-Thrombi venous : Tejadi dalam lumen vena, Phlebthrombosis- sgt oklusif , Paling sering asal vena ekstremitas bawah (90%) : vena gastrocnemius prounda, femoralis, poplitea, dan iliaca


Nasib Thrombus
-Propagasi : Thrombus dapat propagasi/meluas →obstruksi pada pembuluh-pembuluh darah yang penting
-Embolisasi : Thrombus dapat terlepas ke distal atau cabang vaskuler
-Dissolusi : Thrombus dapat dihilangkan melalui proses fibrinolitik
-Organisasi dan rekanalisasi : Thrombi dapat menginduksi peradangan dan fibrosis (organisasi) dan kemudian mmbentuk celah yang baru (rekanalisasi)


Emboli
-Massa padat cairan atau gas intravaskuler yang terlepas, terbawa oleh aliran darah ke temapat yang jauh dari asalnya
-Hampir 99 % embli berasal dari thrombi (thromboemboli)

Kamis, 26 November 2009

organel sel & perbedaan prokariotik dan eukariotik

Perbedaan sel prokariotik dan eukariotik adalah :
A. Sel Prokariotik (Tidak memiliki membran inti)
Memiliki :
1. Dinding sel, membran plasma & sitoplasma
2. Mesosom
3. Ribosom
4. DNA / RNA
5. Tilakoid
6. Plasmid
7. Ukurannya1-10 µm
8. Bentuk nucleoid; tidak punya nucleus nyata
9. Sel membelah secara Binary fission (pembelahan sederhana)
10. Hanya dimiliki oleh makhluk hidup kingdom monera
11. Tidak mengenal sistem intermembran sehingga organel sel tersebar tidak beraturan

B.Sel Eukariotik (memiliki membran inti)
Memiliki :
1. Dinding sel, membran plasma & sitoplasma
2. Mitokondria
3. Ribosom
4. DNA / RNA
5. Sentriol
6. Retikulum endoplasma
7. Badan Golgi
8. Lisosom
9. Badan Mikro
10. Mokritubulus & mikrofilamen
11. Ukurannya 10-100 µm
12. Bentuk real nucleus dengan double membrane
13. Sel membelah secara Mitosis dan Meiosis
14. Dimiliki oleh makhluk hidup kingdom protista, fungi, plantae dan animalia.
15. Mengenal sistem intermembran sehingga organel tersusun rapi dan teratur

organel sel

Membran Sel
Sel memiliki struktur khusus yang berfungsi untuk memisahkan isi sel dengan lingkungan luarnya, struktur ini dinamakan membrane plasma atau membran sel. Membran plasma ini memiliki ketebalan antara 5 sampai 10 nm (nanometer), oleh karena itu hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron.
Membran sel memiliki beberapa fungsi, antara lain yaitu:
1. Sebagai pembungkus isi sel dan membentuk sistem endomembran di dalam sel, misalnya retikulum endoplasma, aparatus Golgi, dan lisosom.
2. Menyediakan selaput atau penghalang yang bersifat selektif permeabel. Membran sel berfungsi untuk menyaring masuknya zat-zat ke dalam sel sehingga tidak semua zat dapat menembus membran sel.
3. Sebagai sarana transpor larutan dari dan ke dalam sel. Membran sel berfungsi dalam membantu memasukkan dan mengeluarkan senyawa – senyawa tertentu dari dan ke dalam sel.
4. Merespons terhadap sinyal dari luar. Pada membran sel terdapat protein integral yang berfungsi sebagai reseptor untuk menerima sinyal dari lingkungan sel.
5. Untuk interaksi interseluler. Protein - protein membran sel dan glikoprotein sebagai perantara sel untuk berinteraksi dengan sel lain atau dengan lingkungan luarnya.
6. Tempat aktivitas biokimiawi. Beberapa reaksi kimia dikatalisis oleh protein integral membran yang berfungsi sebagai katalisator.
7. Untuk transduksi energi. Membran dalam (inner membrane) kloroplas berfungsi untuk mengubah energi cahaya menjadi energi kimia dalam proses fotosintesis.
Protein yang menyusun membran plasma tersusun atas lebih dari 50 jenis protein yang berbeda. |enis-jenis tersebut terletak dengan orientasi tertentu pada lipid bilayer. Protein membran dikelompokkan menjadi tiga jenis, yaitu:
1. Protein integral : Protein ini menembus lipid bilayer sehingga memiliki dua permukaan, yaitu permukaan yang mengarah ke lingkungan luar sel dan yang menghadap ke dalam sitoplasma
2. Protein perifer : Protein ini terdapat pada permukaan luar lipid bilayer atau pada permukaan dalam-lipid bilayer. Ikatan antara protein perifer dengan lipid bilayer adalah non kovalen.
3. Protein yang terikat lipid membrane : Protein ini terikat secara kovalen dengan lipid bilayer dan terletak pada permukaan luar dari lipid bilayer.

Sitoplasma
Sitoplasma merupakan cairan sel yang dibungkus oleh membrane plasma. sitoplasma mengandung gula, asam amino, lemak,ion-ion dan senyawa kimia lain yang digunakan untuk metabolisme sel. Di dalam sitoplasma terdapat membran intrasel yang membungkus organel sel, misalnya membran yang membungkus mitokrondria, kloroplas, lisosom, peroksisom, retikulum endoplasma, dan badan Golgi. Bagian sitoplasma yang berada di antara organel dinamakan sitosol. Volume sitosol lebih kurang 50% dari volume sel. Di dalam sitosol juga terdapat protein dan enzim-enzim untuk reaksi kimia.

Mitokonria
Ukuran mitokondria bervariasi, tetapi rata-rata ukuran diameternya antara 0,2 - 0,7 mikrometer (pm) dan panjangnya antara 1 - 4 mikrometer.Ukuran mitokondria ini hampir sama dengan ukuran bakteri yang menunjukkan salah satu bukti evolusi bahwa mitokondria merupakan bakteri yang bersimbiosis dengan sel eukoriotik. Bentuk mitokondria bervariasi, tergantung dari jenis selnya, misalnya pada sel-sel awal embrio, bentuk mitokondrianya bulat atau oval, sedangkan pada sel-sel lain bentuknya seperti gelendong dan ada juga yang berbentuk pipa. Karena ukurannya yang relatif besat mitokondria dapat terlihat cukup jelas di bawah mikroskop cahaya. Pada umumnya, mitokondria tersebar secara acak di dalam sel dan cenderung berkumpul pada bagian sel yang banyak memerlukan energi, misalnya di sekitar gelendong pembelahan, atau di sekitar memmbran yang melakukan endositosis. Jumlah mitokondria di dalam sel bervariasi tergantung dari jenis sel, spesies organisme, dan keadaan fisiologi sel. Selsel yang metabolismenya aktif banyak mengandung mitokondria dibandingkan sel-sel yang tidak aktif.
Mitokondria memiliki kelenturan yang tinggi sehingga bentuknya dapat berubah-ubah dari waktu ke waktu. Selain itu, mitokondria mampu bergerak atau berpindah dari satu tempat ke tempat lain dalam sitoplasma.
Bagian-bagian utama mitokondria dibedakan menjadi dua, yaitu bagian selaput atau membran dan bagian matriks. Membran mitokondria ada dua yaitu membran luar dan membran dalam. Antara membran dalam dan membran luar terdapat ruang antarmembran yang berisi berbagai macam enzim. Membran luar mitokondria lebih tipis dari pada membrane dalam yaitu kurang dari 6 nanometer, sedangkan membran dalam berukuran antara 6 - 8 nanometer. Membran dalam mitokondria membentuk juluran-juluran ke arah matrik sehingga memperluas permukaan dalamnva. Iuluran membran ke arah matriks ini dinamakan tristae. Matriks mitokondria merupakan bagian mitokondria yang
menyerupai gel. Di dalam matriks mitokondria terdapat ribosom, DNA, RNA dan beberapa protein yang larut dalam air serta filamen, dan granul.
Pada membran dalam (inner membrane) mitokondria terdapat beberapa jenis protein yang terlibat dalam proses pembentukan ATP. Di dalam sel, ATP merupakan molekul berenergi tinggi yang akan digunakan untuk metobolisme sel. Selain berfungsi menghasilkan energi dalam bentuk ATP, mitokondria juga berfungsi sebagai tempat penyimpanan ion kalsium di dalam sel. Ion-ion ini disimpan dalam suatu badan khusus yang dinamakan
granul. Mitokondria di dalam sel mampu menggandakan diri, sehingga jumlahnya dapat bertambah sesuai dengan kebutuhan energi sel.

Retikulum Endoplasma
Retikulum Endoplasma (RE) merupakan bentukan membran yang sangat berlipat-lipat membatasi suatu ruangan yang disebut lumen (sisterna). Antara lumen RE dengan sitosol hanya dipisahkan oleh selapis membran sehingga memudahkan terjadinya pertukaran zat antara lumen RE dengan sitosol. Berdasarkan ada tidaknya ribosom yang menempel pada permukaan luar membran, RE dibedakan menjadi dua, yaitu Retikulum Endoplasma Halus (Smooth Endoplasmic Reticulumi /SER) dan Retikulum Endoplasma Kasar(Rough Endoplasmic Reticulum / RER). Pada RER permukaan luar membrannya banyak ditempeli oleh ribosom.sebaliknya pada SER permukaan luar membrannya tidak ditempeli oleh ribosom. RER banyak dijumpai pada sel-sel yang aktif mensekresikan protein misalnya sel – sel pancreas, kelenjar ludah, dan kelenjar lainnya.
Protein yang dihasilkan dari RER antara lain adalah protein yang disekresikan keluar sel, protein integral membran, protein-protein khusus di dalam organel, seperti protein di dalam Golgi, lisosom, endosom, dan vakuola, makanan pada sel tumbuhan. SER banyak ditemukan pada otot rangka, tubulus ginjal, dan kelenjar endokrin yang mensekresikan hormon steroid.
SER mempunyai beberapa fungsi, yaitu:
• Sintesis hormon steroid pada sel-sel kelenjar endokrin pada gonad dan adrenal.
• Detoksifikasi di dalam hati yang melibatkan beberapa molekul penting di dalam sel hati.
• Melepaskan glukosa dari glukosa-6-fosfat di dalam sel-sel hati.
• Sebagai tempat melekatnya granul-granul yang berisi glikogen pada sel-sel hati.
• Tempat menyimpan ion-ion kalsium di dalam sisterna yang akan dikeluarkan jika ada rangsangan yang menyebabkan pengeluaran ion kalsium, misalnva kontraksi otot.

Sitoskeleton
Di dalam sitosol juga ditemukan adanya sitoskeleton yang tersusun atas mikrotubulus, mikrofilamen dan filamen intermediat. Sitoskeleton berfungsi untuk menyokong bentuk sel dan memungkin terjadinya gerakan-gerakan organel di dalam sitoplasma. Mikrotubulus ada yang Ietaknya terbenam di dalam sitosol, dinamakan mikrotubulus sitoplasmik
dan ada juga yang berfungsi sebagai penyusun organel , sepe'rti silia, flagela,
dan sentriol. Mikrofilamen merupakan protein konEaktil yang berfr-rngsi
untuk pergerakan di dalam sitoplasma, misalnya aliran sitoplasma cii clalanr
sel tumbuhan dan gerak amoeboid pada leukosit.
1. Mikrotubulus
Mikrotubulus tersusun atas molekul protein tubulin. Ada dua jenis protein tubulin penyusun tubulin, yaitu tubulin α dan tubulin β. Setiap mikrotubulus tersusun atas 13 protofilamen yang tersusun paralel mengelilingi suatu sumbu. Ada dua macam mikrotubulus di dalam sel yang dibedakan atas stabilitasnya, yaitu mikrotubulus stabil dan mikrotubulus labil. Contoh mikrotulus stabil adalah pembentuk silia dan flagela. Sedangkan mikrotubulus labil contohnva mikrotubulus pembentuk gelendong pembelahan.
Mikrotubulus sitoplasmik didalam sel berfungsi sebagi keranga dalam yang menetukan bentuk sel dan untuk transfer molekul di dalam sel. Mikrotubulus ini berbentuk serabut tunggal dengan diameter lebih kurang 25 nanometer. Beberapa organel yang tersusun dari mikrotubulus adalah sentriol, silia dan flagella.
2. Mikrofilamen
Mikrofilamen biasanya banyak terdistribusi dibawah permukaan membrane plasma. Panjang mikrofilamen bervariasi, dengan diameter lebih kurang 7 µm. Mikrofilamen tersusun atas protein, terutama aktin dan miosin. Hampir semua jenis sel hewan mengandung aktin. Aktin dan miosin banyak ditemukan terutama pada sel otot, dengan komposisi miosin yang lebih sedikit dibandingkan aktin. Kedua jenis protein ini berperan untuk pergerakan, misalnya aliran sitoplasma pada sel tumbuhan (siklosis), dan gerak amoeboid pada Protozoa.
3. Filamen lntermediet
Filamen intermediet memiliki diameter antara 8-10 pm, berbentuk pembuluh, tersusun atas 4-5 protofilamen yang tersusun melingkar, bersifat liat, stabil, dan tersusun atas protein fibrosa. Sebagaian besar filamen intermediet berfungsi untuk menyokong sel dan inti sel. Letak filamen inibiasanya terpusat disekitar inti. Pada sel epitel, filamen intermediet membentuk anyaman yang berfungsi untuk menahan tekanan dari luar. Contoh filamen entermediet antara lain adalah kertin, vimentin, neurofilamen, lamina nuclear, dan keratin.

Inti Sel (Nucleus)
Pada sel eukariotik, materi intinya telah diselubungi oleh suatu membran dan membentuk struktur inti sel atau nukleus.
Bagian –bagian yang menyusun inti sel antara lain adalah membran inti, pori membran,matriks inti sel (matriks), kromatin atau kromosom, dan anak inti (nukleolus).
Pada umumnya, inti sel berbentuk bulat, tetapi ada juga yang bentuknya seperti gelendong. Sel eukariotik umumnya memiliki satu inti sel, tetapi ada juga beberapa jenis sel yang memiliki inti lebih dari satu.
Berikut ini uraian tentang bagian-bagian penyusun inti sel.
1) Membran inti
Membran inti terdiri atas dua lapis, yaitu membran luar (membran sitosolik) dan membran dalam (membran nukleo-plasmik). Di antara kedua membran tersebut terdapat ruangan antar membran (perinuklear space) selebar 10 - 15 nm. Membran luar inti bertautan dengan membran ER. Pada membran inti juga terdapat enzim-enzim seperti yang terdapat pada membran ER, misalnya sitokrom, transferase, dan glukosa-6-fosfatase. Permukaan luar membran inti juga berikatan dengan filamen intermediet yang menghubungkannya dengan membran plasma sehingga inti terpancang pada suatu tempat di dalam sel.
2) Pori Membran Inti
Pada membran inti terbentuk pori-pori sebagai akibat pertautan antara membran luar dan membran dalam inti. Diameter pori berkisar antara 40 - 100 nm. Jumlah pori membran inti bervariasi tergantung dari jenis sel dan kondisi fisiologi sel. Fungsi pori membrane inti ini, antara lain sebagai jalan keluar atau masuknya senyawa – senyawa dari inti dan menuju inti, misalnya tempat keluarnya ARN – duta dan protein ribosom.
Pori membran inti dikelilingi oleh bentukan semacam cincin (anulus) yang bersama-sama dengan pori membentuk kompleks pori. Bagian dalam cincin membentuk tonjolan-tonjolan ke arah lumen pori. Pada bagian tengah pori terdapat sumbat tengah (central plug).
3) Matriks Inti (nukleoplasma)
Komponen utama dari matriks inti adalah protein vang kebanyakan berupa enzim dan sebagian adalah protein structural inti.
Matriks inti diduga ikut berperan dalam proses – proses pada materi inti, misalnya transkripsi, replikasi DNA, dan proses –proses lainva di dalam inti.
4) Materi Genetik
Bagian utama dari sebuah inti sel adalah materi genetik. Semua aktivitas di dalam sel dikendalikan oleh materi genetik. Pada waktu interfase, materi genetik dinamakan kromatin. Benang benang kromatin ini akan mengalami pemampatan (kondensasi) pada saat sel akan membelah. Kromatin yang mengalami kondensasi ini dinamakan kromosom. Hasil analisis kimia menunjukkau, bahwa kromatin tersusun atas DNA, RNA, protein histon dan protein nonhiston.
5) Anak Inti (Nukleolus)
Nukleolus banyak ditemukan pada sel-sel yang aktivitas . sintesis proteinnya tinggi, misalnya pada neuron, oosit, dan kelenjar. Di dalam inti, nukleolus tampak sebagai suatu struktur yang merupakan tempat pembentukan dan penyimpanan prekusor ribosom dan pembentukan sub unit ribosom. Selain itu, struktur ini merupakan tempat terjadinya proses transkripsi gen ARN ribosom (ARN-r).

Sentriol
Sentriol merupakan organel sel berbentuk silindris dengan diameter lebih kurang 2 pm (mikrometer) dan panjang lebih kurang 4 ptm. Di dalam setiap sel mengandun sepasang sentriol yang letaknya saling tegak lurus dekat inti sel. sentriol berfungsi sebagai bahan pembentuk sillia dan flagella , persis dengan sentriol. Jadi, selain sebagai komponen penyusun sentrosom, sentriol berfungsi sebagai tubuh basalis.

Silia dan Flagela
Kedua organel ini berfungsi sebagai alat pergerakan sel yang letaknya berada pada permukaan luar membran sel. Baik silia maupun flagella memiliki struktur yang sama, yaitu memiliki sumbu yang dinamakan aksonem. Struktur aksonem sangat kompleks karetra tersusun atas mikrotubulus dan protein. Jumlah silia pada umumnya banyak, sedangkan jumlah flagela hanya satu atau dua. Silia berukuran lebih halus dan lebih pendek dari pada flagela. Berbeda dengan sentriol, silia dan flagella dibungkus oleh membran. Membran silia dan flagela merupakan perluasan dari membran sel.
Contoh sel-sel bersilia adalah lapisan epitel saluran telur (oviduct) pada wanita, epitel saluran sperma (epididimis) pada lakilaki, pada organisme eukariotik uniseluler misalnya Paramaecium caudatum. Sedangkan flagela dapat ditemukan pada spermatazoa dan beberapa organisme eukariotik uni seluler misalnya Euglena viridis dan lain-lain.

Kamis, 12 November 2009

Keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh

Cairan Tubuh Total dan Distribusinya
Komponen terbesar dari tubuh adalah air pelarut zat-zat tubuh baik dalam bentuk suspensi atau larutan. Kebutuhan air : 30-50 ml /kgBB/24 jam

TOTAL BODY WATER (TBW)
-Presentase berat air terhadap berat badan total± 60 % BB
-Cairan Tubuh Total dan Distribusinya Bervariasi menurut :
Jenis kelamin
Umur
Kandungan lemak tubuh : obesitas (-)
Cairan Tubuh Total dan Distribusinya
Komponen Cairan Tubuh

ELEKTROLIT
Garam yang terurai dalam air menjadi satu atau lebih partikel yang bermuatan listrik. Konsentrasinya berbeda pada setiap bagian tubuh, contoh Na, K, Ca (kation) & Cl, HCO3 (anion)

NON ELEKTROLIT
Zat terlarut yang tidak terurai dalam larutan dan tidak bermuatan listrik, contoh protein,urea, oksigen, carbon dioksida, glukosa dan asam-asam organik
 Komponen Cairan Tubuh

ELEKTROLIT
Na+ è mengendalikan volume cairan tubuh total(90% berada dalam ECF)
K+ è mengendalikan volume sel (98% berada dalam ICF)
Protein (Plasma) è mempertahankan volume intravaskuler

Komponen Cairan Tubuh
HUKUM NETRALITAS
 muatan negatif = muatan positif
èmempertahankan muatan listrik yang netral memudahkan pemindahan elektrolit ECF dan ICF pada ginjal

Tekanan osmotik àDaya dorong air yang dihasilkan oleh partikel-partikel zat terlarut di dalamnya à 300 mOsm
Tekanan hidrostatikàDaya tekan dari cairan
Osmosisà Proses difusi air yang sebabkan karena perbedaan konsentrasi
Osmolaritas à jumlah partikel yang ada dalam sebuah larutan tanpa memperhatikan valensi, muata atau massa
Tonisitasà osmolaritas suatu larutan dibandingkan larutan lain
Larutan Isotonis à Kristaloid ( RL dan NaCL)
Hipertonis à Koloid
Hipotonis à ½ DAD

Perpindahan Cairan Tubuh dan Elektrolit
Cairan tubuh dan zat terlarut berada dalam mobilitas yang konstan, terdapat proses menerima dan mengeluarkan cairan dan zat-zat yang berlangsung terus menerus
O2 , zat gizi, cairan dan elektrolit di bawa diangkut ke paru-paru dan sal. Cerna à IVFà SIRKULASIà IVF dan zat terlarut di dalamnya bertukaran dengan ISF melalui membran kapiler yang semipermiabel à ISF dan zat yang terlarut melalui membran sel yang permiabel selektif bertukaran dengan zat yang berada dalam ICF

Hukum Starling
Kecepatan dan arah pertukaran antara kapiler dan ISF ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan tekan osmotik koloid dari kedua cairan

Penimbunan cairan berlebih pada pada ISF à edema
Faktor-faktor yang berperan :
-Peningkatan tekanan hidrostatik è CHF, Retensi Na, Obs. Vena
-Penurunan tekanan onkotik plasma èsirosis hepatis, Malnutrisi protein
-Peningkatan permeabilitas kapiler sehingga tekanan osmotik koloid ISF meningkat è inflamasi, lika bakar, DF
-Obstruksi limfe peningkatan onkotik intertitielè obs limfe Ca Mammae

Pengaturan Faal dari Cairan dan Elektrolit
Organ yang banyak berperan adalah :
-Ginjal à sekresi, ekskresi elektrolit, RAA
-Kardivaskular à sistem sirkulasi
-Kelenjar Hipofise à ADH
-Adrenal à aldosteron
-Paru-paru à sistem sirkulasi, perubahan angiotensin I à II

Pengaturan Keseimbangan Na dan Volume cairan
-Keseimbangan volume cairan tergantung pada volume sirkulasi efektif (bagian ECF yang melakukan perfusi aktif pada jaringan) à Ginjal à RAA
-Penurunan sirkulasi à baroreseptor pada
-arteriol aferen ginjalà renin (enzim) à angiotensin I à II à aldosteron korteks adrenal à retensi Na dan air, vasokonstriksi arteriol
-Pengeluaran aldosteron è penurunan Na dalam 4-5 mEq/L dalam plasma
alkalosis ekskresi K meningkat àion H dan K bersaing untuk diekskresi sebagai pertukaran dengan rebsorbsi Na à hipokalemia

Pertanyaan penting untuk menilai cairan dan elektrolit
1.Penyakit yang menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit ?
2.Terapi yang telah didapatkan ? à oral, nutrisi parenteral, nutrisi enteral
3.Ada tidak pengeluaran cairan tubuh yang abnormal, jika ada berasal dari?
4.Apakah ada pembatasan Diet à diet rendah garam
5.Perbandingan antara pemasukan cairan total dan pengeluarannya

Gangguan Cairan Tubuh
oVolume
oKonsentrasi è osmolaritas
oKomposisi è jenis elektrolit
Kekurangan ECF

Kehilangan melalui ginjal
1. Gangguan ginjal è
penyakit intrinsik ginjal à nefritis, diuresis pada GGA
2. Penyebab diluar ginjal
overdosis diuretik à furosemid, tiazid, manitol

Diuresis osmotik : glukosuria diabetik
kekurangan aldosteron à Adison disease, hipoaldosteronisme

Gangguan Cairan dan elektrolit
Kegawatan à Syok
Kematian
Kehilangan di luar ginjal
1.Kehilangan melalui GI è muntah, diare, fistule, perdarahan
2.Kehilangan melalui kulit à diaforesis, luka bakar
3.Kehilangan melalui Third Space à peritonitis, asites, efusi pleura

Pembagian lain
Hipovolemik
Dehidrasi à puasa yang lama, muntah2, diare
Hipovolemi à combistio, perdarahan akut

Hipervolemik
overload cairan à pemberian cairan isotonis yang berlebih, koloid, plasma
Intosikasi air à pemberian cairan hipotonis yang berlebihan

Gejala Klinik :
Lesu, lemah
Turgor kulit memburuk
Mukosa mulut kering
Gangguan Kulit & mukosa
Mata cekung
Oliguria < 30 ml/jam
Haus
Hipotensi otrostatik
Sinkop
Gangguan Hemodinamik
Takikardi
Capillary refill memanjang
Syok

Ditinjau dari defisit caitran dan elektrolit dehidrasi dibagi :
-Dehidrasi ringan à 4% BB à tanda-tanda intertisiel minimal, tanda IV blm tampak
-Dehidrasi sedang 8% à tanda intertisiel jelas, intravaskuler minimal
-Dehidrasi Berat à 12% à tanda intertisiel dan intravaskuler jelas
-Syok à >12 %
-Perkiraan kehilangan cairan dan darah

Lab :
-Berat jenis urin meningkat à > 1, 003
-Peningkatan hematokrit à Ñ 37-40%
-Protein serum meningkat
-Rasio ureum/kreatinin > 20 :1 ( normal 10:1)
-Penanganan kekurangan ECF
-Penanganan etiologi
-terapi cairan

Contoh kasus
Pria 30 tahun BB 50 Kg datang dengan diare yang berlangsung sudah 5 hari dengan gejala klinik terlihat nadi > 120, TD 80/palpasi, turgor jelek, capillary refill memanjang, mata saaangat cekung, disorientasi
Apa tindakan Ta’ ? J
Diagnosis : Dehidrasi Berat à 12% BB
Karena dehidrasi yang terjadi isotonik à diberi resusitasi kristaloid
Th/ 12 X 50 kg = 6000 ml = 6 L
Teknik pemberian 50% dari kebutuhan cairan harus habis dalam 8 jam pertama
Kemudian 50% habis dalam 16 jam berikutnya
Agar gangguan hemodinamik cepat teratasi maka di berikan 20 ml/kgBB dalam satu jam pertama à 20 X 50 = 1L (2 kolf)
Kelebihan Volume ECF

CHF
Sirosis hati
Sindrom nefrotik
Sindrom cushing
Malnutrisi protein
Infus yang cepat à hati - hati

Gambaran klinis
oDistensi vena jugularis
oPeningkatan CVP à 8-12 mmHg
oPeningkatan TD
oEdema perifer dan periorbita
oDispnea, takipnea à udem paru à ronki
opoliuri

Lab :
Penurunan hematokrit
Protein serum rendah
Ketidakseimbangan osmolaritas
Hiponatremi
< 135 mEq/L

Etiologi
- kehilangan natrium melampaui kehilangan air
à pemberian diuretik dengan diet rendah garam yang berkepanjangan, diare, muntah, gagal ginjal, hipoaldosteronisme
-Penambahan air yang melampaui penambahan natrium
à berkurangnya kemampuan untuk membuang air bebas ( CHF, Sindrom nefrotik, Sirosis), pemberian cairan hipotonis yang berlebihan, kompulsi minum air (psikogenik), tenggelam di air tawar
-Hiponatremi tanpa hipoosmolaritas

Hiperglikermia, manitol
Peningkatan ADH pada hipotalamus à tumor, ensefalitis
Pemberian ADH eksogen à oksitosin, vasopresin

Gejala klinik
Na serum < 125 mEq/L
anoreksi, rasa pengecap terganggu, kejang otot
Na serum 115-120mEq/L.sakit kepala, perubahan kepribadian, lemah, letih, mual muntah, kejang
Na Serum <115 mEq/L. kejang, koma, refleks menurun, refleks patologis

Terapi
-menguragi asupan air
-menambahkan natrium


Hipernatremi
kadar Na serum > 145 mEq/L

Etiologi :
asupan air yang tidak cukup à gangguan GI, psikogenik
Kehilangan air yang berlebih à demam, luka bakar, hiperventilasi, diare, glikosuria, pemberian manitol, tenggelam di air laut

Gejala klinis :
-Neurologik : iritabel, kejang, delirium, refleks tendo meningkat, kaku kuduk
-Meningkatnya suhu tubuh, haus,mukosa kering, mulut kering, lidah kering

Terapi :
menurunkan natrium serum dan memulihkan osmolaritas serum Na, bila karena dehidrasi diberikan air or infus D5%, bila terjadi hipovolemi diberikan kristaloid, untuk memulihkan TD dan perfusi dilanjutkan dengan infus larutan hipotonik (0,45%)untuk menyediakan air bebas dan mengatasi hipernatremia

Ketidakseimbangan Kalium
Hipokalemià kadar serum < 3,5 mEq/L

Etiologi è asupan yang kurang,kehilangan mll saluran cerna & ginjal, insensible water loss yang berlebihan, alkalosis metabolik

Gejala klinis :
-Gangguan neurologik è parastesia, refleks menurun, lemah, letih
-Gangguan pernapasan à otot pernapasan lemah à gagal napasà kematian
-Gangguan GI ègangguan Motilitas usus besar
-Gangguan Kardiovaskular à disritmia, perubahan EKG à gel T yang lebar, depresi segmen ST, Gel U yang menonjol
-Ginjal à poliuria

Terapi
-meningkatkan asupan makanan yang kaya kalium à pisang, jeruk, kismis
-pemberian K intra vena :

Syarat-syarat : TIDAK DI BOLUS, kecepatan pemberian max 20 mEq/jam, atau 200 mEq/24 jam, produksi urin >1 cc/kgBB/jam

Hiperkalemi
à kegawatdaruratan
à kadar kalium serum > 5,5 mEq/L

Etilogi :
asidosis metabolik, GGK, Diuretik Hemat kalium, Luka bakar, overdosis terapi parenteral, pemberian cepat transfusi darah yang disimpan

Gejala klinis
-Gangguan Neurologis à parestesia, kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang ke arah paralisis flaksid, sampai pada otot-otot pernapasan à kematian DD : Sind. Gullian Barre karena
-Gangguan asal cerna à anoreksia, mual, kolik
-Ginjal à oliguria
-Kardiovaskular à bradikardi, disritmia, blok jantung komplit, fibrilasi ventrkel, è henti jantung, perubahan EKG àGel. T yang tinggi dan tajam, Interval PR memanjang, QRS melebar

Terapi :
-10 ml Ca glukonas 10% di infus IV perlahan-lahan 2-3 menit sambil dipantau EKG à efek terlihat dalam wkt 5 menit tapi hanya bertahan 30 menit
-500 ml glukosa 10% dengan 10 U insulin regular akan memindahkan Kalium, ke dalam sel,
-44-88 mEq/L NaBic IV akan memperbaiki asidosis dan perpindahan kalium ke dalam sel dapat terlihat 30 menit kemudian dan dapat bertahan sampai beberapa jam
- Dialisis peritoneal atau hemodialisis

Selasa, 10 November 2009

Gangguan Sistem persyarafan

Cidera kepala
Cidera kepala adalah adanya deformasi berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak,percepatan, dan perlambatan (accelerasi-decelerasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi peningkatan percepatan faktor dan penurunan kecepatan serta rotasi . Kerusakan otak pada trauma kepala terjadi melalui dua cara yaitu efek langsung trauma pada fungsi otak dan efek lanjutan dari sel-sel otakyang bereaksi terhadap trauma. Efek langsung trauma disebabkan oleh Suatu benda atau serpihan tulang yang menembus dan merobek jaringan otak, makin besar kekuatan makin parah kerusakaan . Bagian otak yang memungkinkan paling besar mengalami cidera adalah bagian anterior dari lobus frontalis dan temporalis, bagian posterior lobus oksipitalis, dan bagian atas mesensefalon. Efek sekunder trauma yang menyebabkan perubahan neurologik berat disebabkan oleh reaksi jaringan terhadap cidera, neuron dalam otak sangat tergantung pada suplai nutrien yang konstan dalam bentuk glukosa & oksigen bila suplai terhenti maka sirkulasi otak dapat kehilangan kemampuan mengatur volume darah sehingga terjadi iskemia pada daerah tertentu pada otak.
Menurut patofisiologinya cidera kepala dibagi atas

Cidera kepala primer
-Geger kepala ringan
-Memar otak
-Laserasi

Cidera kepala sekunder
-Hipoksia
-Odem otak
-Komplikasi pernafasan
-Hipotensi sistemik
-Hiperkapni
-Infeksi komplikasi pada organ tubuh yang lainnya

Berdasarkan mekanisme (adanya penetrasi dura mater)
-Trauma tumpul
kecepatan tinggi mis;tabrakan mobil
kecepatan rendah mis; terjatuh, dipukul
-Trauma tembus
luka tembus peluru dan luka cidera tembus lainnya

Berdasarkan keparahan
-Ringan : GCS 14-15
-Sedang : GCS 9-13
-Berat : GCS 3-8

Berdasarkan morfologi
-Fraktur tengkorak : cranium, terbuka atau tertutup, linear atau stelatum,depresi atau nondepresi
-Lesi intrakranial : lokal, epidural, subdural, intraserebral, konkusio, cidera aksonal difus

Manifestasi klinik
-Gangguan kesadaran
-Konfusi
-Abnormalitas pupil
-Awitan tiba-tiba
-Perubahan tanda vital
-Mungkin ada gangguan penglihatan dan pendengaran
-Disfungsi sensori
-Kejang otot
-Sakit kepala
-Gangguan pergerakan
-Kejang dan sebagainya

Hematom subdural
hematom ini biasanya disebabkan perdarahan vena tapi kadang juga disebabkan perdarahan arteri subdural

Hematom subaraknoid
dalam keadaan normal ruang ini mengandung cairan serebrospinal perdarahan diruang ini terjadi akibat pecahnya aneurisma intrakranium, hipertensi berat, cidera kepala, penimbunan darah di atas atau dibawah meningens.

Hematom interaserebrum
perdarahan didalam otak itu sendiri, hal ini dapat timbul pada cidera kepala tertutup yang berat atau cidera kepala terbuka, aneurisma atau strook hemoragik.

Ruang ekstradural/epidural ; antara dura endosteal dan tulang tengkorak
Ruang subdural ; antara dura meningeal dan araknoid
Ruang subaraknoid ; antara araknoid dan pia mater

MENINGITIS
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis).Disebabkan oleh virus, bakterri dan jamur .Meningitis asepttik ( meningitis virus ) yang menyebabkan iritasi meningen disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukimia diruang subaraknoid . Meningitis sepsis (meningitis bakteri) antara lain meningokokus, stafilokokus, basilus influensa, Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basilus tuberkel
Klasifikasi meningitis berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak
a Meningitis purulenta adalah radang bernanah araknoid dan piamater yang meliputi otak dan medula spinalis, penyebabnya adalah: diplococcus pnemonia, nisseria meningitis, steptococcus hacmolyticus, stapilococcus aureus, haemophilus influenza, escherichia coli, klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa.
b.Meningitis serosa adalah radang selaput otak araknoid dan piamater yang disertai cairan otak yang jernih, penyebab tersering adalah mycobacterium tuberculosa, penyebab lainnya adalah lues, virus, toxoplasma gondhii, ricketsia.
Meningitis pada AIDS, bentuk meningitis asepsis dengan AIDS disertai kelumpuhan saraf kranial.

Meningitis kriptokokkus merupakan infeksi jamur yang paling banyak pada sistem saraf pusat pasien dengan AIDS, gejala dapat berupa sakit kepala, mual, muntah, kejang, konfusi akibat respon radang yang jelas terjadi dengan kerja sama imun.
Pencegahan meningitis dengan mengenal faktor predisposisi misalnya otitis media atau infeksi saluran nafas dalam hal ini adalah pengobatan antibiotik harus tuntas walaupun gejala-gejala tersebut telah hilang.

Manifestasi klinik
-Pada awalnya terjadi kelelahan, perubahan daya ingat dan perubahan tingkah laku
-Perubahan tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif,dan koma.
-Mengalami fotofobia (sensitif terhadap cahaya)
-Kejang dan peningkatan TIK serta odem serebraldengan perubahan tanda-tanda vital, sakit kepala, muntah, dan penurunan tingkat kesadaran
-Refleks Brunziski dan refleks kernig sign positifpada bakterial meningitis tapi tidak pada virus meningitis
-Sakit kepala dan demam
-Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokleal meningitis

HIDROCEPHALUS
Hidrocephalus adalah kelainan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan serebrospinal dengan atau tanpa TIK yang meninggi sehinngga terdapat pelebaran ruang tempat mengalirnya cairan serebrospinal.Hidrocephalus terjadi karena obtruksi cairan serebrospinal, gangguan absorbsi, produksi CSS yang berlebih.

Penyebab pasti belum diketahui tapi ada beberapa faktor yaitu
-Trauma serebri, perdarahan dan kista intraventrikular
-Kelainan bawaan yaitu; stenosis aquaduktus, spina bifida, sindrom dandy-walker
-Hidrocephalus congenital adalah Hidrocephalus yang dialami sejak dalam kandungan dan berlanjut setelah dilahirkan
-H. akuisita adalah H. yang terjadi setelah bayi dilahirkan atau terjadi akibat lain setelah bayi dilahirkan
-H. akut adalah H. yang terjadi secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan absorbsi CSS
-H. kronik adalah H. yang terjadi setelah cairan CSS mengalami obstruksi beberapa minggu
-H. Communican adalh H. yang memperlihatkan hubungan antara cairan serebrospinal sistem ventrikulus & ruang subaraknoid dimana villus aracnoid sedikit jumlahnya atau malfungsi sehingga tidak mampu mengabsorbsi CSS
-H. noncomunican adalah H. dimana tekanan CSS meningkat akibat obstruksi pada salah satu tempat pembentukan CSS (pleksus koroideus & ventrikel IV) sehingga mencegah bersirkulasinya CSS.
-H. acquired adalah H. yang disebabkan oleh infeksi yang mengenai otak & jaringan sekitarnya termasuk meningen
-H. Ex-vacuo adalah H. akibat kerusakan otak yang disebabkan oleh stooke atau cidera traumatis yang mungkin menyebabkan penyempitan jaringan otak atau atropi
Manifestasi klinik
-Kepala bisa berukuran normal dengan fontanela anterior menonjol, lama kelamaan menjadi besar dan mengeras menjadi bentuk yang karakteristik oleh peningkatan dimensi ventrikel lateral dan antero-posterior diatas proporsi ukuran wajah dan badan bayi
-Puncak orbital tertekan kebawah dan mata terletak agak kebawah dan keluar dengan penonjolan putih mata yang tidak biasanya
-Tampak adanya distensi vena supervisial dan kulit kepala menjadi tipis serta rapuh
-Uji radiologis terlihat tengkorak mengalami penipisan dengan sutura yang terpisah-pisah & pelebaran vontanale
-Bayi terlihat lemah dan diam tanpa aktivitas normal. Proses ini adalah tipe komunikan menyebabkan atropi optik, spasme ekstremitas, malnutrisi, konvulsi, retrdasi mental dan fisik, kematian


TUMOR OTAK
Tumor otak adalah sebuah lesi yang terletak pada intrakranial yang menempati ruang didalam tengkorak yang terdiri atas tumor otak benigna (pertumbuhan jaringan abnormal didalam otak tapi tidak ganas) dan tumor otak maligna (kanker dalam otak yang berpotensi menyusup dan menghancurkan jaringan disebelahnya atau metastase kebagian tubuh lainnya melalui aliran darah)

Tumor otak dibagi menjadi dua tipe yaitu :
1.Tumor primer ; yang berasal dari otak itu sendiri, biasanya berasal dari astrosit, oligodendrosit, fibroblas araknoid, neuroblas-meduloblas
2.Tumor sekunder ; yang berasal dari karsinoma metastase contoh tumor paru, tumor payudara

Sampai saat ini penyabab pasti tumor otak belum diketahui pasti tapi ada faktor-faktor yang perlu ditinjau yaitu; herediter, sisa-sisa emrional, radiasi, virus,sustansi-sustansi karsinogenik . Terapi tumor otak yaitu terapi steroid, pembedahan, radioterapi, dan kemoterapi. Terapi diatas sangat tergantung beberapa faktor : kondisi umum penderita, tersedianya alat yang lengkap, pengertian keluarga dan penderita, luasnya metastase.

Manifestasi klinik
Gejala klinik umum
Nyeri kepala,perubahan status mental, edema pupil, dan muntah

Gejala klinik lokal
-Tumor lobus kortikal terjadi kejang, afasia dan paralisis
-Tumor lobus temporalis terjadi defisit lapang pandang, perubahan kepribadian, disfungsi memori, kejang parsial kompleks
-Tumor lobus oksipitalis terjadi persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter, warna dan bentuk geometri
-Tumor ventrikel tiga & regio pineal terjadi sakit kepala berat daerah frontal & korteks, muntang, kadang pingsan, ganguan ingatan, gangguan pengecapan dan pengaturan suhu
-Tumor batang otak terjadi defek lapang pandang, nistagmus, ataksia, dan kelemahan ekstremitas
-Tumor serebri terjadi muntah berulang dan sakit kepala dibagian oksiput
Gejala klinik lokal yang menyesatkan(false lokalizing feature)
gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya, sering disebabkan oleh peningkatan TIK, pergeseran dari struktur-struktur intrakranial dan iskemik
-Glioma terdiri dari jaringan penyambung dan sel-sel penyokong
Astrositoma : menginfiltrasi otak dan sering berkaitan dengan kista dalam berbagai ukuran, tapi efeknya pada otak hanya sedikit.
Oligodendroglioma : tumor relatif avaskular dan cenderung mengalami kalsifikasi
Ependimoma : tumor ganas yang berasal dari bagian dalam dinding ventrikel
Glioblastoma multiforme adalah glioma yang paling ganas, tumor ini memiliki kecepatan pertumbuhan yang sangat tinggi dan eksisi bedah yang lengkap tidak mungkin dilakukan.
-Tumor meningeal merupakan tumor asal meningen, sel-sel mesotel, dan sel-sel jaringan penyambung araknoid dan dura yang paling penting. Pertumbuhan tumor lambat sehingga gejala dan diagnosa sering kali salah.gejalanya epilepsi idiopatik, hemiparese dan afasia.
-Tumor saraf pendengaran (neurilemoma)di duga tumor ini berasal dari sel schwann, gejalanya tuli, tinitus, kehilangan reaktivitas vestibular terhadap kalori, dan vertigo
-Tumor hipofisis berasal dari sel-sel kromofob, eosinofil, atau basofil
Tumor kromofob adalah tumor nonsekretoris yang menekan kelenjar hipofisis, kiasma optikum dan hipotalamus, gejalanya: depresi fungsi seksual, hipotiroidisme sekunder, dan hipofungsi adrenal (amenore, impotensi, rambut rontok, kelemahan, hipotensi, hipoglikemi & gangguan elektrolit)

Adenoma eosinofilik umumnya lebih kecil dan tumbuhnya lebih lambat dari tumor kromofob, gejala akromegali pada dewasa, gigantisme pada anak, nyeri kepala, berkeringat, parestesia, nyeri otot dan hilangnya libido

Adenoma basofil pada umumnya kecil gejalanya dihubungkan dengan sindrom cushing (obesitas , kelemahan otot, atropi kulit, osteoporosi, pletaro, hipertensi retensi Natrium & garam, hipertrikosis, dan Diabets militus)
-Tumor pembuluh darah tumor-tumor ini antara lain Angioma (malformasi arteriovenusakongenital), hemangioblatoma (neoplasma yang terdiriatas unsur-unsur vaskular embriologi alam serebelum), sindrom von hippel-lindauadalah gabungan hemengioblastoma diserebelum, angiomatosis di retina, serta kista ginjal dan pangkreas
-Tumor metastasislesi-lesi metastasis merupakan kira-kira 5-10% dari seluruh tumor otak dan dapat berasal dari sembarang tempat primer(paru-paru dan payudarah), namun neoplasma dari saluran kemih, saluran cerna, tulang, dan tiroid dapat bermetastase ke otak
-Tumor adneksa (pinealoma)pinealoma adalah lesi intracrania, dan tumor yang berasal dari badan pineal maupun dari pleksus koroideus, gelalanya dapat menyebabkan hidrocephalus, puberas prekoks dan diabetes insipidus.
-Tumor gangguan perkembangan (kongenital)kordoma yang terdiri dari sel-sel yang berasal dari sisa notokordaembrional dan dijumpai pada dasar tengkorak, dermoid dan teratoma dapat terjadi dimana saja pada susunan saraf pusat, gejala gangguan lapang pandangyang irregular serta disfungsi hipotalamus dan hipofisis

EPILEPSI
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala yang datang dalam serangan berulang-ulang yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversible dengan berbagai penyebab . Epilepsi sering terjadi akibat trauma jalan lahir, aspiksia neonatorum, cidera kepala, beberapa penyakit infeksi (bakteri, virus, parasit), keracunan CO, masalah-masalah sirkulasi, demam, gangguan metabolisme dan nutrisi, intoksikasi obat-obatan, alkohol, adanya tumor otak, abses dan kelainan bawaan.

Klasifikasi epilepsi
Epilepsi parsial
-Gejala dasar (epilepsi jakson atau epilepsi fokal)
kesadaran tidak terganggu, awitan fokal-biasanya kejang unilateral atau kedutan pada jari atau wajah kemudian tersebar keseluruh tubuh yang terkena
-Gejala kompleks (epilepsi psikomotor atau epilepsi lobus temporalis)
biasanya penderita sadar waktu terjadi serangan tapi tidak dapat mengingat kembali apa yang terjadi, gangguan mental sederhana, gerakan otomatis yang tidak bertujuan, ingatan masa lalu yang muncul secara tiba-tiba, halusinasi visual atau dengar, perubahan kepribadian, tingkah laku anti sosial, mood yang tidak tepat dengan suasana.
tercetus oleh musik, kedipan sinar, atau rangsangan lain.
-Kejang unilateral
-Kejang yang tidak terklasifikasi

Epilepsi umum
-Absence (petit mal)
Kesadaran hilang selama beberapa detik, ditandai dengan terhentinya pembicaraan untuk sesaat, pandangan yang kosong atau kedipan mata yang cepat.
hampir selalu pada anak-anak, mungkin menghilang waktu remaja atau diganti dengan epilepsi tonik-klinik
-Tonik-klonik (grand mal)
Epilepsi dengan serangan klasik, biasanya didahului oleh suatu aura, kehilangan kesadaran, spasme otot umum, lidah dapat tergigit, inkontinensia kemih dan feses, bingung dan amnesia terhadap kejadian sewaktu terjadi seranagan.

Status epileptikus
Status epileptikus menyatakan suatu keadaan dimana terjadi serangan yang berturut-turut tanpa jedah pemulihan antara kejang yang satu dengan kejang yang lainnya

Ada dua jenis stetus epileptikus yaitu
1status motorik mayor (suatu serangan tonok-klonikdiikuti oleh serangan yang lain)
2Absence (petit mal)

Penatalaksanaan primer pada penderita epilepsi adalah terapi obat-obatan untuk mencegah timbulnya serangan kejang atau untuk mengurangi frekuensinya, sehingga pasien dapat menjalani kehidupan yang normal
Penatalaksanaan primer pada penderita epilepsi adalh terapi obat-obatan untuk mencegah timbulnya serangan kejang atau untuk mengurangi frekuensinya, obat-obatan yang dipilih disesuaikan jenis serangan dan dosisnya disesuaikan secara perorangan
Eksisi pada jaringan parut di korteks masih merupakan pengobatan kontroversional


Alzheimer
Penyakit alzheimer adalah suatu demensia progresif yang ditandai oleh kematian luas neuron-neuron otak terutama daerah nukleus basalis. Etiologi belum diketahui pasti beberapa alternatif penyebab yaitu intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, populasi udara, trauma, neurotransmitter, defisit formasi sel-sel filamen, predisposisi herediter.Gejalanya kemunduran daya ingat yang mempengaruhi keterampilan pekerjaan, kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, kesulitan berbahasa, disorientasi orang, ruang dan waktu, kesulitan mengambil keputusan yang tepat, kesulitan berfikir abstrak, sering salah meletakkan barang, perubahan kepribadian, dan kehilangan inisiatif.

Manifestasi klinik
-Pada stadium awal penyakit alzheimer terjadi sering lupa dan kehilangan ingatan ringan, terjadi kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan dan sosial, tetpi fungsi kogmetif masih memadai dan masih mandiri dalam aktifitasnya
-Percakapan berkembang menjadi sulit karena pasien lupa apa yang akan dikatakan, tidak dapat membuat konsep dan berfikir abstrak akhirnya berperilaku yang ekspulsif
-Perubahan kepribadian biasanya negatif, pasien dapat menjadi depresi, curiga, paranoid, kasar dan bahkan kejam, kemampuan berbicara memburuk sampai pembentukan suku kata yang tidak masuk akal, agitasi, & peningkatan aktivitas fisik, nafsu makan bertambah secara berlebihan, pasien dapat berkeliling sselam berjam-jam pada malam hari.terjadi disfagia (kesulitan menelan) dan terjadi inkontinensia. Pasien memerlukan perawatan yang total & lama

Penatalaksanaan
pengobatan masih sangat teerbatas karena penyebab dan patofosiologinya masih belum jelas, pemberian obat stimultan, vitamin B, C dan E, nootropik, thiamin, inhibitor kolinesterase, haloperidol, klonidin.


parkinson
Parkinson adalah suatu gangguan dalam fungsi motorik yang ditandai dengan regiditas wajah tanpa ekspresi, postur bungkuk gangguan cara berjalan, melambatnya gerakan voluntar dan fremor “Dill-Rolling” yang khas.
Gangguan gerakan terutama terjadi akibat defek pada jalur dopaminergik (penghasil dopamin) yang menghubungkan substansia nigra dengan korpus striatm (nucleus caudatus & lentikularis). Parkinson adalah gangguan yang paling sering melibatkan sistem ekstrapiramidal (basal ganglia)

Etiologi belum diketahui pasti tapi ada beberapa faktor predisposisi yaitu faktor
keturunan, trauma, infeksi, pengobatan, terpapar racun, atherosclerosis, dan tumor basaal ganglia

Manifestasi klinis
-Rigiditas (kekakuan) tampak wajah seperti topeng karena terbatas mimik, kedip mata menjadi jarang, sikap tubuh yang agak membungkuk, lengan dan tungkai dalam keadaan flexi ringan, jalan dengan langkah kecil-kecil, peningkatan tonus otot
-Tremor terutama saat istirahat terjadi pada jari-jari tangan, kepala mengangguk-angguk atau nmenggeleng-geleng
-Bradikinesa (keterlambatan yang abnormal) dan akinesia(berkurangnya gerakan spontan)
-Kerusakan postural, sikap tubuh, gangguan gaya berjalan
-Gangguan penglihatan
-Kerusakan otonom mis; ankontinensia urine dan konstipasi
-Rasa lelah berlebihan dan rasa nyeri pada otot akibat rigiditas
-Gangguan fungsi pernafasan
-Perubahan prilaku dan mental

Therapi
-Terapi fisik
-Terapi bicara
-Terapi occupational (aktivitas)

Pengobatan
trihexphenydil HCL, Bromocryptine mesylate, Levo DOPA

Pembedahan
Stereotatic thalamontomy (pengangkatan lesi pada nukleus talamus)



STROOKE HEMORAGIK
Adalah pecahnya pembuluh darah yang menyebabkan darah mengalir ke substansi yang lain atau ruang subaraknoid yang menimbulkan perubahan komponen intrakranial yang harusnya konstan.Darah yang mengalir kesubstansi otak atau ruang subaraknoid menyebabkan edema, spasme pembuluh darah, dan penekanan pada daerah otak menimbulkan aliran darah berkurang sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

Menurut wito strooke hemoragik dibagi dua yaitu;
1.perdarahan intraserebral (PIA)
gejala tidak jelas kecuali nyeri karena hipertensi, serangan seringkali siang hari pada saat aktivitas atau emosi
2.Perdarahan subaraknoid (PSA)
gejalanya berupa nyeri kepala hebat dan akut, kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi, dapat terjadi odema pupil karena perdarahan subaracnoid

Manifestasi klinik
a.Kelumpuhan wajah atau anggota badan (hemiparese) yang timbul mendadak
b.Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik)
c.Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)
d.Apasia (bicara tidak lancar,sulit memahami ucapan)
e.Disatria (bicara pelo atau cadel)
f.Gangguan penglihatan
g.Ataksia (kelemahan anggota badan)
h.Vertigo, mual, muntah, nyeri kepala

Gejala strooke hemisfer kanan
-Hemiparese sebelah kiri tubuh
-Penilaian buruk
-Mempunyai kerentangan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh kesisi yang berlawanan

Gejala strooke hemisfer kiri
-Hemiparese kanan
-Perilaku lambat sangat berhati-hati
-Kelainan bidang pandang sebelah kanan
-Disfagia global
-Afasia
-Mudah rustasi

Therapi
Pencegahan primer
hindari rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, mengurangi kolesterol, mengendalikan hipertensi,DM, penyakit jantung, konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur

Pencegahan sekunder
-modifikasi gaya hidup berisiko strook dan faktor risikonya, hindari alkohol, kegemukan,
-Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin
Obat-obatan ; Asam asetim salisilat, anti kuagolan,

Strooke non hemoragik
Adalah gangguan peredaran darah di otak (GPDO) atau cerebro vascular accident (CVA)yang disebabkan oleh gangguan aliran darah otak yang dapat timbul secara mendadak atau secara cepat dengan gejala yang sesuai dengan daerah yang terganggu sehingga distribusi nutrisi dan oksigen terganggu Trombosit serebri adalah (TS) adalah penyempitan lumen pembuluh darah otak terjadi secara perlahan karena proses arteriosklerosis, bersifat reversibel dan dapat membaik bila tekanan darah cepat membaik . Emboli serebri (ES) adalah penyempitan pembuluh darah ssecara mendadak atau akut dengan sumber utama emboli dari jantung . Serangan otak iskemik sepintas atau Transient aschemic attack (TIA) sebagai akibat dari terhentinya aliran darah yang menuju keotak disebabkan oleh sumbatan yang berasal dari emboli dan trombosis serebri

Penyebabnya
-Trombosis (bekuan cairan didalam pembuluh darah otak), tombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah bagian distal disebut embolus
-Embolisme serebral (bekuan darah), emboli dapat berupa gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara, tumor, bakteri, benda asing
-Iskemik ; penurunan aliran darah keotak
Fakto risiko yang dapat diubah
hipertensi, Diabetes militus, merokok, alkohol, obat kontrasepsi oral, peningkatan hematokrit dan dislipodemia
Faktor risiko yang tidak dapat diubah
usia, jenis kelamin, ras, penyakit jantung, keturunan

Tanda gejala strooke non hemoragik
-Terjadinya tidak mendadak bisa pada saat pasien istirahat
-Nyeri kepala umumnya ringan-sedang
-Tidak ada kejang, muntah
-Tidak disertai penurunan kesadaraan atau terjadi penurunan kesadaran dalam derajat yang minimal
-Gangguan penglihatan pada mata yang satu tanpa nyeri
-Hemiparese
-Afasia
-Gangguan sensori raba
-Gangguan gerakan tubuh
-Mulut merot bila mengenai saraf fasialis
-Mendadak tidak stabil

Pengelolaan
Pencegahan
-Perilaku hidup sehat
-Aktivitas fisik
-Mengontrol berat badan
-Memperbaiki gizi
-Hindari rokok
-Hindari Narkotik & alkohol

Pngobatan faktor risiko
-Atasi ideologi dan patofisiologinya
-Fisiotherapi
-Perawatan maksimal

Rehabilitasi
pada strooke non hemoragik di lakukan mobilisasi secepatnya dan fisiotherapi dua kali seninggu setelah tidak ada kontraindikasi

SISTEM PERKEMIHAN

ISTILAH-ISTILAH YANG HARUS DIKETAHUI
-Kranial = kepala, ventral = perut, dorsal = punggung, kaudal = ekor.
-Selanjutnya kranial disebut daerah anterior (depan), kaudal disebut daerah posterior (belakang).
-Jika dari kranial dibuat garis tengah ke kaudal, maka dapat dibedakan daerah medial (tengah) dengan lateral (sisi, yang lebih jauh dari tengah).
-Titik distal yang letaknya jauh dari badan dan titik proksimal yang lebih dekat ke badan.

SISTEM PERKEMIHAN
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).

Susunan sistem perkemihan
Sistem perkemihan terdiri dari:
-Dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin,
-Dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih),
-Satu vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan
-Satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.

GINJAL
-Terdiri dari dua buah, berbentuk seperti kacang, terletak pada dinding belakang rongga perut setinggi ruas-ruas tulang pinggang sebelah atas.
-Ginjal kiri lebih tinggi dari ginjal kanan.
-Urin yang terbentuk pada penyaringan terkumpul dalam pelvis renalis, yaitu sebuah rongga yang terletak di tengah ginjal.

FUNGSI GINJAL

FUNGSI EKSKRESI :
-Mengeluarkan nitrogen sisa metabolisme; urea, asam urat, kreatinin.
-Regulasi elektrolit dalam batas normal .
-Mempertahankan pH plasma 7,4 dengan mengeluarkan H+ dan membentuk kembali HCO3-.
-Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah sekresi air.

FUNGSI NON EKSKRESI.
-untuk pengaturan tekanan darah→Menghasilkan renin
-Menghasilkan stimulasi produksi eritrosit disumsum tulang→eritropoitin faktor
-Metabolisme vit. D menjadi bentuk aktifnya.
-Degradasi insulin.
-Menghasilkan prostaglandin.

Struktur ginjal
-Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
-Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores.
-Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius.

Tahap pembentukan urin
-Proses Filtrasi
di glomerulus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.
-Proses Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa, sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
-Proses sekresi.
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.

Pembentukan Urine
-Filtrasi darah di dalam glomerulus menghasilkan filtrat glomerulus (urine primer)
-Urine primer di reabsorsi di dalam tubulus konturtus proksimal untuk menyerap zat-zat yang masih berguna bagi tubuh. Dihasilkan filtrat tubulus (urine sekunder)
-Urine sekunder di augmentasi didalam tubulus konturtus distal menghasilkan urine
-Dalam keadaan normal urine mengandung air, urea,amonia, garam mineral, zat warna empedu, vitamin, obat-obatan dan hormon

URETER
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. Panjangnya ± 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis.
Lapisan dinding ureter terdiri dari:
1.Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
2.Lapisan tengah lapisan otot polos
3.Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih.

VESIKA URINARIA
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet. Jika VU terisi penuh, permukaan atasnya akan menonjol ke rongga perut, dan berbentuk ovoid (seperti telur), membran mukosa tidak lagi berbentuk lipatan-lipatan.
Dinding kandung kemih terdiri dari:
-Lapisan sebelah luar (peritoneum).
-Tunika muskularis (lapisan berotot).
-Tunika submukosa.
-Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

PROSES BERKEMIH
-Suatu proses refleks yang diatur oleh pusat-pusat refleks di otak.
-Rangsang (impuls) yang terjadi akibat teregangnya dinding VU dihantarkan oleh neuron-neuron sensoris viseral aferen melalui n. splanchnicus memasuki medulla spinalis segmen sacral 2,3,dan 4.
-Rangsang saraf menyebabkan otot-otot polos VU berkontraksi, m. sphincter vesicae melemas. Neuron-neuron eferen para simpatis mengambil jalan melalui n. pudendus (S2,3, dan 4) menuju ke sphincter urethra.
-Pengontrolan berkemih anak-anak mulai umur 3-4 tahun.

URETRA
-Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar.
-Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari:
(a)Urethra pars Prostatica
(b)Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)
(c)Urethra pars spongiosa.
-Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm (Lewis). Sphincter urethra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan urethra disini hanya sebagai saluran ekskresi.
Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:
-Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika urinaria. Mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra menjaga agar urethra tetap tertutup.
-Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah dan saraf.
-Lapisan mukosa.

URINE ( AIR KEMIH )
Sifat fisis air kemih, terdiri dari:
-Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya.
-Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
-Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.
-Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
-Berat jenis 1,015-1,020.
-Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).

Komposisi air kemih, terdiri dari:
-Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
-Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin.
-Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
-Pagmen (bilirubin dan urobilin).
-Toksin.
-Hormon.

Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang) Sebagian besar pengosongan di luar kendali tetapi pengontrolan dapat di pelajari "latih".
-Sistem saraf simpatis : impuls menghambat Vesika Urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi.
-Sistem saraf parasimpatis: impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi MIKTURISI (normal: tidak nyeri).

MIKTURISI
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
1.Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui nilai ambang batas (Hal ini terjadi bila telah tertimbun 170-230 ml urin), keadaan ini akan mencetuskan tahap ke 2.
2.adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih.

BAHAN BACAAN
Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC
Pearce, Efelin C. 2006. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama
Syaifuddin. 1997. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC